Charakterystyka

W jaki sposób promienie słoneczne powodują rozwój czerniaka?

Czerniak złośliwy jest najbardziej złożony spośród wszystkich nowotworów skóry oraz wymaga innego podejścia diagnostycznego i terapeutycznego niż rak podstawnokomórkowy czy płaskonabłonkowy. Na szczęście coraz większa świadomość społeczna przyczyn prowadzących do rozwoju raka skóry oraz sposobów zapobiegania mu, a także poznanie jego wczesnych objawów i nowe metody leczenia sprawiają, że ryzyko zgonu jeszcze się zmniejsza.

CZYNNIKI RYZYKA ROZWOJU RAKA SKÓRY

Dlaczego właściwie promienie słoneczne i inne żródła promieniowania ultrafioletowego, np. solaria, mogą wywołać tak śmiertelne zmiany w skórze? Wina nie leży po stronie widzialnego widma światła słonecznego, lecz w „ukrytym” dla człowieka promieniowaniu ultrafioletowym. Promieniowanie to pobudza komórki warstwy podstawnej skóry do wytwarzania związków chemicznych zwanych czynnikami wzrostu, które z kolei hamują odpornościowe mechanizmy obronne i prowadzą do powstawania niewidocznych zmian w ludzkim DNA – najważniejszym związku chemicznym potrzebnym do zdrowego odtwarzania się komórek. Kluczowe dla tych zmian jest to, w jaki sposób prawidłowe komórki „umierają” po spełnieniu swoich życiowych funkcji. Komórki leżące w warstwie podstawnej skóry, na granicy skóry właściwej i naskórka, są stale aktywne: produkują nowe komórki płaskonabłonkowe i melanocyty, aby zastępować nimi te, które zakończyły już wyznaczone zadania. Żeby produkcja ta przebiegała nieprzerwanie i bez zakłóceń, komórki wyposażone są w wewnętrzny mechanizm, który w fabryce można by nazwać kontrolą jakości. Każda komórka rozpoznaje, kiedy coś zaczyna się w niej „psuć” – może to być zakażenie lub zmiana zapoczątkowująca rozwój raka. Z chwilą, gdy komórka otrzyma odpowiedni sygnał, „popełnia samobójstwo” w procesie zwanym apoptozą (zaprogramowanej śmierci komórki). Apoptoza jest odpowiedzialna również za to, że skóra zachowuje prawidłowy kształt. Komórki rozpoznają jej granicę z innymi tkankami, a znajdujące się w nich „przekaźniki chemiczne” informują, czy nie wnikają na „terytorium” sąsiednich komórek.

Jednym z działań promieni słonecznych na skórę jest hamowanie apoptozy. Komórki uszkodzone przez promieniowanie ultrafioletowe nie mogą rozpoznawać wczesnych zmian prowadzących do rozwoju raka i nie przestrzegają zaleceń wydawanych przez kontrolę jakości, która nakazuje im umrzeć. Zamiast tego dalej się mnożą i produkują coraz więcej komórek potomnych, którym przekazywany jest ten sam błąd. Wkrótce prawidłowa budowa skóry ulega zniszczeniu, gdyż komórki niepodlegające apoptozie rozmnażają się szybciej niż te leżące wokół nich; zabierając im miejsce, mnożą się i tworzą masę nieprawidłowych komórek, która wystaje ponad zdrowe tkanki. Pierwszym objawem tego stanu jest guz bądź guzek, pogrubienie lub niegojące się owrzodzenie skóry.

Dlaczego po tylu milionach lat ewolucji ludzka skóra jest tak wrażliwa na rozwój nowotworów? Aby odpowiedzieć na to pytanie, należy zrozumieć, na czym polega jej prawidłowa reakcja na działanie promieni słonecznych. Promienie te powodują w skórze „włączenie” melanocytów, które zaczynają wytwarzać melaninę. Spełnia ona rolę wewnętrznego przeciwsłonecznego kremu chroniącego przed wystąpieniem uszkodzeń. Promienie słoneczne „uruchamiają” także komórki warstwy podstawnej, aby wytwarzały komórki płaskonabłonkowe tworzące zewnętrzną warstwę na skórze. Które przekształcają się w keratynową warstwę ochronną i również chronią przed uszkodzeniem wywołanym ekspozycja na słońce.

Wytwarzanie melaniny jest kontrolowane przez substancję zwaną melanokortyną 1 (MC1R). Jeśli u człowieka jest pewna wrodzona odmiana MC1R, zamiast melaniny będzie wytwarzać feomelaninę. Nie chroni ona leżącej poniżej skóry przed działaniem słońca i odpowiedzialna jest za to, że ma się bardzo jasną karnację oraz rude włosy. To jedna z przyczyn zwiększonego rozwoju czerniaka u osób o rudych włosach.
Feomelanina jest tylko jednym z wielu różnych związków chemicznych w skórze, które sprawiają, że niektórzy ludzie są obciążeni większym ryzykiem zachorowania na czerniaka niż inni. Badania naukowe wykryły inne mutacje genowe, zwane NRAS i BRAF, które (w zależności od badaczy) stwierdzono w 10-30% nowotworów tego typu, sprzyjające niepohamowanemu namnażaniu się komórek.

Jeśli wśród bliskich są krewni chorujący na czerniaka, ryzyko rozwoju tego nowotworu jest wyższe niż w populacji ogólnej. Poza genem CDKN2A znamy inny gen, CDK4, którego mutacje hamują apoptozę i sprzyjają rozwojowi czerniaka. Badano również miejsce na chromosomie 1, gdyż mutacje występujące na nim wiązano z przypadkami tego nowotworu – jednak jak dotąd nie udało się wyizolować genu odpowiedzialnego za powstawanie czerniaka. U wielu osób z takimi mutacjami genetycznymi występują na skórze liczne znamiona atypowe (ponad 100 brązowych znamion różnej wielkości). Tak ich liczba może skazywać na podatność na zachorowanie na czerniaka niezależnie od tego, czy występują mutacje w obrębie genu CDKN2A, czy nie. Najważniejszą informację jest to, że jeśli na skórze posiada się wiele znamion barwnikowych, lepiej unikać bezpośredniego kontaktu skóry z promieniami słonecznymi.

Tymczasem lekarze określają osoby obciążone wysokim ryzykiem zachorowania na czerniaka, posługując się cechami charakterystycznymi. Dzielą oni pacjentów na grupy wysokiego, umiarkowanego i niskiego ryzyka zachorowania. Osoby należące do grupy wysokiego ryzyka (u których występują dwa czynniki lub ich większa liczba) są informowane o sposobach ochrony przed działaniem promieni słonecznych oraz o konieczności regularnego samodzielnego badania skóry, którego celem jest dostrzeżenie zmiany wyglądu znamion i pojawiania się nowych. Osoby o bardzo wysokim ryzyku zachorowania są regularnie badane przez dermatologa.

Przejdź do góry

Nasze Poprzednie Kampanie: